La dopamina está desprestigiada. Actualmente es difícil justificar su utilización, porque se asocia a malos resultados y porque hay vasopresores más seguros (específicamente la noradrenalina). Creemos que es importante escribir un pequeño resumen de este “hundimiento” de la dopamina.

Primero, su supuesto efecto de protección renal en pequeñas dosis fue cuestionado. Las dudas comenzaron cuando se comprobó que las dosis administradas no predecían las concentraciones plasmáticas, por las grandes diferencias farmacocinéticas interindividuales, lo que hacía muy difícil administrar predeciblemente pequeñas dosis. Luego, dos meta-análisis y un estudio multicéntrico, prospectivo y randomizado fallaron al intentar demostrar un efecto de protección renal en pacientes críticos.

Luego (en 2010), dos grandes estudios continuaron con este desprestigio: el SOAP II (1.600 pacientes) y uno publicado en la revista Shock (250 pacientes). Ambos randomizaron pacientes en shock de diferente etiología y con requerimientos de vasopresores a recibir dopamina o noradrenalina; ambos llegaron a la misma conclusión: no encontraron diferencia en mortalidad a 28 días y el grupo que recibió dopamina tuvo una mayor incidencia de arritmias graves. Otro resultado destacable: el subgrupo con shock cardiogénico mostró una mayor mortalidad si recibía dopamina.

Finalmente, un reciente metaanálisis de estudios que comparaban dopamina y noradrenalina en shock séptico (2.768 pacientes) mostró una mayor mortalidad a 28 días en pacientes que recibieron dopamina.

Comentarios

– Resulta difícil entender por qué la dopamina todavía es utilizada como vasopresor en todo el mundo, incluyendo países desarrollados.

– Resulta especialmente destacable que se haya encontrado un aumento en la mortalidad en los pacientes en shock cardiogénico (comparado con noradrenalina), ya que la dopamina es recomendada en las guías de tratamiento de este tipo de shock. La noradrenalina parece ser una opción válida en ese contexto.

– En realidad los estudios muestran que la dopamina es menos segura que la noradrenalina, por lo que vale la pena revisar un poco sobre la noradrenalina. Su efecto principal es alfa (vasoconstrictor), pero también tiene efecto beta-1 (inótropo); por lo tanto, aumenta la presión por un aumento de la resistencia vascular sistémica (efecto alfa), pero también por aumento del gasto cardiaco (en un 10-15%). No produce taquicardia. En el riñón, produce deterioro de su función si hay hipovolemia, pero en los shock hiperdinámicos (como el séptico) mejora la función renal y aumenta la diuresis. Tiene un efecto variable en la circulación esplácnica, pero disminuye los niveles de ácido láctico, lo que hace suponer que no empeora la perfusión (como la adrenalina). Recomendamos leer esta revisión para más detalles, aunque fue escrita hace varios años.

– En conclusión, no podemos justificar la utilización de dopamina como vasopresor, por la mayor producción de arritmias en los pacientes en shock de cualquier tipo y la mayor mortalidad demostrada en el shock séptico (y probablemente cardiogénico). El vasopresor de primera línea debería ser noradrenalina.

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