Actualmente los PCR en ritmos no desfibrilables (actividad eléctrica sin pulso y asistolía) son proporcionalmente más frecuentes que los PCR en ritmos desfibrilables. Las razones de este cambio epidemiológico son desconocidas, pero últimamente se han publicado una importante cantidad de investigaciones sobre los mecanismos de la actividad eléctrica sin pulso, con el objetivo de mejorar su tratamiento.

 

Definición de actividad eléctrica sin pulso

No existe una definición uniforme. Los autores la definen como ausencia de pulso palpable en un paciente inconsciente con actividad eléctrica cardiaca organizada. La actividad electrocardiográfica es variable, pero en condiciones normales produciría circulación efectiva. La definición excluye patrones agónicos lentos con QRS anchos al final de PCR prolongados.

 

Epidemiología (en Estados Unidos)

Hace 30 años el 70% de los PCR presentaban un primer ritmo desfibrilable, lo que actualmente ocurre en el 20-25%. La actividad eléctrica sin pulso estaba presente en un 17%, pero actualmente en un 19-28%. Actualmente se documenta asistolía en el 50%. No está clara la razón de ese cambio epidemiológico. Podrían influir la mayor proporción de PCR en domicilio, el implante de desfibriladores automáticos y el tratamiento farmacológico más agresivo. 

La sobrevida de la actividad eléctrica sin pulso ha aumentado un 50-90% en las últimas décadas. Tampoco está clara la razón de este cambio.

 

Mecanismos y fisiolpatología de la actividad eléctrica sin pulso

Estudios en autopsias han mostrado que aproximadamente el 50% de los PCR en actividad eléctrica sin pulso se deberían a una causa cardiaca primaria. Otro estudio mostró oclusión coronaria en un tercio de los pacientes que sufrieron una actividad eléctrica sin pulso.

Los modelos utilizados para estudiar la actividad eléctrica sin pulso son muy diferentes a la realidad. Generalmente se han utilizado modelos de asfixia o post-desfibrilación. Estos estudios han planteado diferentes mecanismos: estímulo vagal, alteraciones electrolíticas o metabólicas, entre otros. 

Se ha evaluado la influencia del beta-bloqueo y otros fármacos en sus mecanismos, pero no hay resultados concluyentes.

La oclusión coronaria aguda causa un pérdida súbita de la fuerza contractil del corazón. El estrés fisiológico intenso (como el shock séptico) también causa una depresión importante de la función cardiaca que puede llevar a la actividad eléctrica sin pulso.

 

Factores de riesgo

A mayor edad la proporción de actividad eléctrica sin pulso y asistolía aumenta con respecto a los ritmos desfibrilables. La actividad eléctrica sin pulso también es más frecuente en mujeres y en afroamericanos. La enfermedad pulmonar y el antecedente de síncope también han sido reconocidos como factores de riesgo.

No está clara la asociación entre el consumo de determinados fármacos y la actividad eléctrica sin pulso. Los resultados no son concluyentes.

 

Clasificación

La actividad eléctrica sin pulso se clasifica en cardiaca o no cardiaca.

Las causas no cardiacas incluyen la hipovolemia severa y la obstrucción a la circulación (embolía pulmonar masiva, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión). Generalmente se presentan como taquicardia sinusal y luego bradicardia sinusal, actividad eléctrica sin pulso y asistolía si no se resuelve la causa. La contractbilidad cardiaca es normal o disminuida, pero el corazón es generalmente capaz de generar una pequeña presión de pulso (diferencia entre sistólica y diastólica) y volver a función normal si se resuelve la causa.

La causas cardiacas pueden ser primarias (cuando la actividad eléctrica sin pulso es el ritmo inicial del PCR) o secundarias (cuando ocurre a continuación de una fabrilación o taquicardia ventricular). Generalmente no van precedidas de taquicardia y el corazón no es capaz de generar una presión de pulso. En muchos casos la actividad eléctrica sin pulso ocurre después de una desfibrilación, pero no está claro qué mecanismo explica ese fenómeno. 

 

Estrategias de manejo

Las recomendaciones actuales para el manejo de actividad eléctrica sin pulso y asistolía incluyen la RCP convencional y el manejo de causas reversibles de PCR (isquemia miocárdica, acidosis, hipoxia, hiperkalemia, hipokalemia, hipotermia, hipoglicemia, hipocalcemia y tóxicos/drogas). Las que menos se asocian a actividad eléctrica sin pulso son la hiperkalemia, hipocalcemia y los tóxicos/drogas.

La presencia de actividad cardiaca residual ecocardiográfica es un signo de buen pronóstico. Ante la sospecha de embolía pulmonar masiva debería plantearse la trombolisis.

Las compresiones torácicas de alta calidad son muy importantes para el retorno a circulación espontánea en el caso de la actividad eléctrica sin pulso.

El monitoreo de la actividad cardiaca durante la RCP mediante ecocardiografía y canografía podria ser útil. De esas dos opciones, sólo la capnografía ha demostrado mejorar los resultados.

Hay otras estrategias que se encuentran en estudio como las compresiones mecánicas, la descompresión activa y la sincronización de las compresiones torácicas con las contracciones cardiacas residuales. 

El uso de vasoconstrictores ha demostrado mejorar el flujo sanguineo y pronóstico en animales, pero no se ha podido demostrar en humanos. El uso de atropina ya no está recomendado; un estudio en 1.029 pacientes con actividad eléctrica sin pulso mostró menor sobrevida al utilizar atropina.
Se debe considerar el soporte vital extracorpóreo en pacientes en actividad eléctrica sin pulso sin retorno a circulación espontána, especialmente cuando se sospeche que la causa puede ser solucionada (intoxicaciones, hipotermia accidental, etc.).

 

Conclusiones de los autores

La actividad eléctrica sin pulso es actualmente más frecuente, tiene mal pronóstico y se necesita urgentemente más investigación sobre su tratamiento. Diferenciar entre actividad eléctrica sin pulso primaria o secundaria podría ayudar, porque si logramos tratar la causa tiene buen pronóstico. La ecocardiografía y la capnografía entregan información sobre la causa y el pronóstico de la actividad eléctrica sin pulso. Se desconoce el estado hemodinámico durante la actividad eléctrica sin pulso, por lo tanto sería útil monitorizar el estado inotrópico y de resistencia vascular sistémica.

 

Comentarios

El primer aporte de esta revisión es la clasificación de la actividad eléctrica sin pulso. Las causas no cardiacas deberían ser rápidamente reconocidas y tratadas. Las cardiacas podrían ser manejadas con inótropos (como adrenalina) y también resolución de la causa si es posible. 

La alta proporción de lesiones coronarias que explican la actividad eléctrica sin pulso es también llamativa: un tercio a la mitad de los casos. Generalmente pensamos en lesión coronaria sólo en ritmos desfibrilables. Esto es una llamada de atención sobre ese concepto errado y un nuevo argumento para realizar siempre un electrocardiograma después del PCR, para evaluar la necesidad de coronariografía.

El manejo es todavía un tema pendiente, pero el énfasis en buscar la causa es sin duda importante y debemos insistir en ello. La presión arterial invasiva nos podría ayudar, al observar si existe actividad cardiaca remanente (diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica al suspender las compresiones). Lo anterior es otro argumento más para que el lider de la RCP se preocupe de que alguien instale los dos monitores que nos entregan más información: presión arterial invasiva y capnografía.

En conclusión, en la actividad eléctrica sin pulso es muy importante buscar la causa (que frecuentemente será una lesión coronaria) e intentar realizar un tratamiento específico.

 

Fuente

Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA, Boineau R, Chugh SS, Gillis AM, Goldhaber JI, Lathrop DA, Liu P, Niemann JT, Ornato JP, Sopko G, Van Eyk JE, Walcott GP, Weisfeldt ML, Wright JD, Zipes DP. Pulseless electric activity: definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop. Circulation. 2013 Dec 3;128(23):2532-41.

 

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