El 60% de los pacientes con trauma cerrado grave tiene lesiones cerebrales, lo cual genera conflictos en el manejo.

No se debe llevar a un paciente hipotenso a un escáner cerebral, sin embargo ese examen es esencial para el neurocirujano. Un tercio de los pacientes con trauma cerebral grave presentan hipotensión. Un solo episodio de hipotensión (definida como presión arterial sistólica menor a 90 mmHg) aumenta la mortalidad al doble.

Para confundir aún más el tema, existen datos que muestran que la lesión cerebral aislada sí puede asociarse a hipotensión. Varios autores han encontrado que un 13% de los pacientes en shock tienen sólo lesión cerebral y el 8% de los pacientes con trauma cerebral pueden presentar hipotensión sin otra explicación. Debemos aclarar que la mayoría de los pacientes que presentan hipotensión en esos estudios recibieron manitol o furosemida, los que pueden inducir hipovolemia. Podemos concluir que al parecer el trauma cerebral sí puede producir hipotensión, pero es raro y debe ser un diagnóstico de exclusión.

Debido a la relación entre hipotensión y mortalidad en el trauma cerebral, ésta debe evitarse estrictamente. Si bien la restricción de fluidosy la hipotensión permisivahan demostrado ser útiles, todos los estudios realizados excluyen a pacientes con trauma cerebral. Obviamente no se ha realizado (ni se realizará) un estudio con hipotensión permisiva en pacientes con trauma cerebral.

Se sugiere que la reanimación de pacientes politraumatizados con soluciones hiperosmolares en pacientes con trauma cerebral puede tener efectos beneficiosos al reducir la presión intracraneana. Denro de ellas, el uso de prehospitalario de manitol se ha asociado a mayor hipotensión dos horas después del ingreso al hospital, comparado con soluciones salinas hipertónicas. Contrario al manitol, las soluciones salinas hipertónicas no se asocian a diuresis osmótica y riesgo de hipovolemia. A pesar de todo lo anterior, no se ha podido establecer una ventaja de las soluciones salinas hipertónicas por sobre el manitol, en cuanto a pronóstico de los pacientes.

Finalmente, debemos destacar que el “límite” para definir hipotensión (presión arterial sistólica 90 mmHg) no tiene un fundamento fisiológico claro. En los pacientes con hipertensión intracraneana un objetivo de presión arterial sistólica mayor a 90 mmHg puede producir una presión de perfusión cerebral menor a 50 mmHg en algunos pacientes (límite definido como seguro). Por lo tanto, se debe considerar la patología intracraneana al definir las metas hemodinámicas de la reanimación, las cuales se deben reevaluar una vez que exista una medición de la presión intracraneana.

Comentarios:

  • Parece ser que la primera respuesta para armonizar todo este manejo es una cooperación interdisciplinaria. En estos pacientes muy graves debe existir un continuo de complejidad y calidad asistencial desde el prehospitalario hasta la unidad de cuidados intensivos, pasando por el pabellón quirúrgico y el servicio de urgencias.
  • Los pacientes con lesiones que amenazan su estabilidad hemodinámica y/o ventilatoria deben recibir evaluación quirúrgica antes que neuroquirúrgica. Las lesiones quirúrgicas toraco-abodminales producen la muerte en la primeras 6 horas; las neuroquirúrgicas entre las 6 y 24 primeras horas.
  • No espere la hipotensión para actuar, porque ya será muy tarde y la mortalidad ya habrá aumentado. Si las lesiones y el examen del paciente hacen sospechar que la hipotensión es inminente (trauma torácico grave, taquicardia, mala perfusión distal, etc.) lo mejor que puede hacer por él es determinar rápido el sitio de sangrado y operarlo. Recuerde que cada minuto de retraso en llegar al pabellón aumenta la mortalidad.
  • En resumen, evite a toda costa la hipotensión en el paciente con trauma cerebral. Si la causa es una hemorragia no compresible el paciente debe ir a resolución quirúrgica rápido.

Fuente

Can J Surg. 2008 February; 51(1): 57-69.

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