El uso del etomidato en pacientes graves es un tema controversial. Mantiene la estabilidad hemodinámica, pero bloquea la síntesis de cortisol por 48 horas y podría asociarse a complicaciones. Un reciente estudio controlado y randomizado publicado en Critical Care Medicine entrega nuevos antecedentes a esta controversia.
El cortisol es un importante mediador de la respuesta de estrés en los pacientes graves, por lo que el bloqueo de su producción se asocia a mala respuesta a la reanimación con fluidos y las drogas vasoactivas. El objetivo del estudio fue probar la utilidad de una dosis moderada de corticoides después de la administración de una dosis de etomidato. Se excluyó a los pacientes en shock séptico, debido a que se sabe que las dosis moderadas de corticoides (200-300 mg de hidrocortisona) mejoran su estado hemodinámico.
El estudio se realizó de manera prospectiva en Francia. Se incluyó a pacientes que necesitaron sedación para facilitar la intubación endotraqueal fuera del hospital o en el servicio de urgencias, en quienes el médico a cargo determinó utilizar una secuencia de inducción rápida con etomidato y succinilcolina. La sedación se mantuvo luego con infusión continua de otros sedantes.
Los pacientes fueron radomizados a recibir hidrocortisona (200 mg/día) o placebo en infusión continua, entre las 6 y 48 horas después de la inducción. El objetivo principal fue lograr una reducción del 50% en el número de pacientes clasficados con SOFA cardiovascular 3 o 4 (altos requerimientos de drogas vasoactivas) a las 24 horas; para lo anterior se necesitaban 50 pacientes por grupo.
Se analizó a 97 pacientes (48 recibieron hidrocortisona y 49 placebo). Lo primero que los autores estudiaron fue la presencia de insuficiencia suprarrenal producida por etomidato: el 80 a 90% de los pacientes la tenía.
No hubo diferencia en la proporción de pacientes con un SOFA cardiovascular 3 o 4. Tampoco hubo diferencia en la gravedad de los pacientes (medido por SOFA), fluidos utilizados, transfusiones, diuresis, uso de insulina, estadía en la UCI, duración de la ventilación mecánica ni mortalidad a los 28 días. Se encontró diferencia en los niveles máximos de glicemia (mayores en el grupo que recibió hidrocortisona), además del uso de norepinefrina a las 24 y 48 horas (menor en el grupo que recibió hidrocortisona).
Los autores concluyen que la hidrocortisona en dosis moderadas no tiene mayor impacto hemodinámico en la insuficiencia suprarrenal transitoria producida por una dosis única de etomidato. Si bien la hidrocortisona parece disminuir los requerimientos de noradrenalina a las 24 y 48 horas, esto se podría deber a su efecto sensibilizador a esta droga (disminuyendo los requerimientos para lograr el mismo efecto clínico) y no parecería tener repercusión clínica.
Este estudio se contrapone con algunos retrospectivos que han asociado al etomidato con mal pronóstico de los pacientes. Seguramente esto se debe a que este fármaco es utilizado justamente en los pacientes más graves, incluyendo pacientes sépticos. Dos estudios prospectivos, randomizados y controlados encontraron que no había diferencias de resultados al comparar etomidato con ketamina y midazolam, respectivamente.
Conclusiones
- El etomidato se utiliza como sedante en la intubación en secuencia rápida, debido a que no produce alteraciones hemodinámicas.
- El etomitado produce una insuficiencia suprarrenal transitoria que podría producir alteraciones hemodinámicas en pacientes graves.
- El estudio evalúa la utilidad de administrar hidrocortisona por 48 horas luego del uso de etomidato en pacientes críticos, sin shock séptico.
- En el grupo estudiado no se encontró un beneficio clínico al utilizar hidrocortisona luego de utilizar etomidato.
- Estos resultados sugieren que el etomidato puede ser utilizado como parte de la secuencia rápida de inducción en pacientes críticos no sépticos, sin preocuparse mayormente sobre la insuficiencia suprarrenal que produce.