Los conflictos militares siempre han impulsado el desarrollo de nuevos conceptos sobre manejo del trauma, que luego pueden ser aplicados en el mundo civil. Uno de estos nuevos conceptos es la Reanimación de Control de Daños, cuyo objetivo es detener un proceso denominado Triada Letal mediante un manejo continuo desde el lugar de la lesión hasta la unidad de cuidados intensivos (incluyendo la sala de operaciones y el servicio de urgencias). En este artículo revisaremos los aspectos principales de la Triada Letal y constituye el punto de partida para otros artículos donde profundizaremos sobre la Reanimación de Control de Daños.  

Estos nuevos conceptos han permitido una reducción de la letalidad de las heridas de guerra. Sólo el 10% de los heridos de combate en Irak y Afganistán fallecen, en comparación con un 24% en las guerras del Golfo y Vietnam.

 

¿Qué es la Triada Letal?

Es la combinación de tres factores en el paciente con shock hipovolémico por trauma:

1) Alteración de la coagulación (coagulopatía) aguda.
2) Hipotermia.
3) Acidosis.

La deficiente llegada de sangre a los tejidos por la hipovolemia conduce a una disminución en la entrega de oxígeno, un cambio a metabolismo anaeróbico y producción de lactato, lo que termina en acidosis metabólica. El metabolismo anaeróbico limita la producción de calor, lo que agrava la hipotermia causada por la administración imprudente de cristaloides y derivados sanguíneos fríos. Una temperatura menor a 35ºC a la llegada al hospital es un indicador independiente de mortalidad después de un trauma mayor.  

Alrededor de un cuarto de los pacientes traumatizados presentan coagulopatía al llegar a la sala de emergencias, un hallazgo asociado con un incremento de la mortalidad en cuatro veces. La coagulopatía se consideraba como producto de la pérdida de factores de coagulación, dilución y disfunción del sistema de coagulación (por acidosis e hipotermia). Pero ahora se sabe que es un complejo proceso multifactorial, donde interaccionan al menos seis mecanismos primarios: trauma de tejidos, shock, hemodilución, hipotermia, acidosis e inflamación.  

Este fenómeno es diferente a la alteración de la coagulación que se produce en la sepsis y otras condiciones. Clínicamente se caracteriza por un inicio muy temprano y en el laboratorio por prolongación en los tiempos de coagulación (TP y TTPK), con una preservación relativa de las plaquetas y el fibrinógeno. Los iniciadores, los mecanismos subyacentes y el manejo son diferentes.  

 

Trauma de tejidos  

Las lesiones por aplastamiento o explosión pueden producir una gran lesión de tejidos, mientras ésta generalmente es menor en el traumatismo penetrante. La severidad de la lesión de tejidos está directamente relacionada con el grado de coagulopatía.  

El daño de los tejidos inicia la coagulación; en el área de la lesión hay exposición de colágeno y de factor tisular. La hiperfibrinolisis (destrucción de la fibrina) también es común y es una consecuencia directa de la lesión de tejidos. La lesión endotelial resulta en un  incremento de la  fibrinólisis cuyo propósito es limitar la propagación descontrolada del coágulo, sin embargo en traumatismos graves éste proceso se descontrola y generaliza.

Algunas lesiones de órganos específicos han sido asociadas con el desarrollo de coagulopatía. Las lesiones cerebrales graves con frecuencia  son relacionadas a un aumento de las hemorragias. Las fracturas de huesos largos también han sido relacionadas con el desarrollo de la coagulopatía.  

 

Shock  

El shock se caracteriza por una insuficiente entrega de sangre a los tejidos y parece ser un iniciador de la coagulopatía. Hay una asociación entre la severidad del shock y el grado de coagulopatía. En contraste, los pacientes que no presentan shock por lo general tienen unos parámetros normales de coagulación al momento de ingresar al hospital, a pesar de sufrir traumatismos graves. Todos estos trastornos de la coagulación ocurren antes que los efectos dilucionales de la administración de fluidos.

El trauma directo de tejidos y el shock parecen ser los principales factores responsables del desarrollo de una coagulopatía en la fase inmediatamente posterior a la lesión.  
Hemodilución

La dilución de los factores de coagulación es uno de los principales factores contribuyentes a la coagulopatía en trauma. Durante el shock, ocurre hemodilución debido a que los líquidos se desplazan del compartimento celular al intersticial. Dicha dilución, puede verse agravada por la administración de fluidos intravenosos durante la reanimación. Los efectos de la administración de cristoloides en la coagulopatia pueden ser exacerbados por la administración de algunos coloides sintéticos que interfieren directamente con el coagulo y su estabilidad. Las transfusiones de glóbulos rojos también resultan en la dilución de factores de coagulación y en la reducción de su habilidad de formar un nuevo coágulo.  

Debemos recordar que si el paciente presenta hipotensión los fluidos endovenosos sí son necesarios y no podemos limitarlos por la probabilidad de desarrollar coagulopatía.  
Hipotermia  

La hipotermia inhibe la actividad de los factores de la coagulación y la función plaquetaria. La hipotermia leve es común en los pacientes traumatizados debido a la exposición al ambiente, la mala perfusión de los músculos, la evaporación durante la cirugía y la administración de fluidos intravenosos fríos. Los efectos significativos en los factores de coagulación, en la función plaquetaria y en la cantidad de hemorragia se observan con temperaturas menores a 34ºC. La mortalidad después de una hemorragia traumática incrementa de forma notable cuando la temperatura cae a menos de 32ºC. Por lo tanto, en el rango de temperatura habitualmente observado en los pacientes traumatizados (33-36ºC) la hipotermia por si sola probablemente tenga un impacto clínico mínimo en la coagulopatía.  

 

Acidosis  

La acidosis es un evento común en el trauma, típicamente producido por el shock y un exceso de cloro administrado durante la reanimación (con el “suero fisiológico”). La acidosis también contribuye a la coagulopatía. Sin embargo, la coagulopatía clínica es evidente aún con grados leves de acidosis. Aunque la acidosis puede ser corregida con la administración de bicarbonato, esto no corrige la coagulopatía.  

 

Inflamación  

La activación de la inflamación puede llevar a una alteración de la coagulación. Los pacientes traumatizados luego cambian a un estado hipercoagulante lo cual los pone en un alto riesgo de eventos trombóticos. Este estado tardío es notablemente similiar con la coagulopatía de la sepsis severa (un estado de inflamación sin control) y probablemente tenga que ver con el agotamiento de la proteína C.  

 

Conclusiones  

– El shock es el principal causante de la coagulopatía temprana por trauma, pero requiere una lesión de tejido como iniciador.
– La hemodilución, la hipotermia y la acidosis agravan la coagulopatía si es que son severas.
– La importancia clínica de la inflamación en el desarrollo de la coagulopatía en trauma no ha sido completamente dilucidada.
– Estos conceptos son la base para la Reanimación de Control de Daños, que revisaremos en los artículos siguientes.

Fuente

– Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, Brooks A. Damage control resuscitation for patients with major trauma. BMJ. 2009 Jun 5;338:b1778

– Hess JR, Brohi K, Dutton RP, et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma. 2008 Oct;65(4):748-54

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